Nyfødt gulsot

introduktion

Nyfødt gulsot - også nyfødteicterus eller icterus neonatorum (gammel græsk icteros = gulsot) - beskriver udseendet med gulfarvning af huden og dermis i øjnene ("sclera") af de nyfødte. Denne gule farve er forårsaget af ophobning af nedbrydningsprodukter fra det røde blodpigment (hæmoglobin). Det opdelingsprodukt, der er ansvarligt for dette, kaldes bilirubin.
Gulsot i de første dage af livet er normalt en fysiologisk, ufarlig proces, der forekommer hos omkring 60% af de nyfødte.
Det er et udtryk for udskiftning af det røde blodpigment (hæmoglobin) fra fosteret af det voksne ("voksne") farvestof af det nyfødte.

Nyfødt gulsot, der varer mere end to uger efter fødslen, kaldes gulsot prolongatus.

Gulsot når ofte sit fulde omfang omkring den 5. dag i livet, hvorefter den normalt heles på egen hånd og uden konsekvenser. Kun sjældent er bilirubin-koncentrationerne så høje, at der kan forekomme truende komplikationer ("kernicterus"eller"Bilirubin encephalopati').

årsager

Nyfødt gulsot kan have forskellige årsager, men først skal du vælge mellem den fysiologiske, ufarlige gulsot og gulsot på grund af medfødt eller erhvervet Metaboliske lidelser i Bilirubin fordeling kan skelnes.
Den fysiologiske, ufarlige nyfødte gulsot skyldes en øget nedbrydning af det prenatal røde blodpigment (føtal hæmoglobin), som erstattes af voksen (voksen) hæmoglobin efter fødslen. Ved at have det ansvarlige Enzymer Hvis de imidlertid er umodne og ikke er fuldt aktive i leveren, kan bilirubinet ikke nedbrydes så hurtigt som det forekommer og aflejres i huden og scleraen.

Nyfødt gulsot på grund af forstyrrelser i bilirubinmetabolismen eller en overskydende mængde rødt blodpigment bortset fra den normale hæmoglobinændring efter fødslen kan igen have mange årsager. Disse inkluderer f.eks. Blå mærkerder opstod hos nyfødte under fødsel og skal fjernes, galdestase på grund af medfødt indsnævring eller forhindring af Galdegang, Betændelse i leveren (hepatitis) eller en blodcellefordeling (hæmolyse) på grund af a Blodgruppeintolerance mellem barn og mødre blodgruppe under graviditet ("Rh-faktor intolerance"eller. Haemolyticus neonatorum sygdom).
Langvarig neonatal gulsot kan også være et tegn på en medfødt hypothyreoidisme eller en Neonatal infektion være.

Symptomer

Ofte - afhængigt af sværhedsgraden af ​​gulsot - er der kun en synlig gulfarvning af huden og scleraen hos det nyfødte uden yderligere symptomer. Selve den gule farve kan ikke mærkes af afkommet. Dette er normalt tilfældet i forbindelse med fysiologisk, ufarlig neonatal gulsot.
Hvis der af forskellige grunde ophobes massive mængder af bilirubin, som ikke kan nedbrydes og udskilles, kan dette igen trænge ind i nogle nerveceller i hjernen og føre til celledød der (Nuclear ncterus). En bred vifte af symptomer, hovedsageligt neurologiske, kan derefter forekomme.
Disse inkluderer en slående en Dårlig drikke og træthed eller ligegyldighed hos det nyfødte, svækkede nyfødte reflekser, højt skrig, kramper i nakke- og rygmusklerne (opisthotonus) og et nedadgående blik på øjnene, når øjenlågene åbnes (solnedgangsfænomen).

Laboratorieværdier

Nyfødt gulsot forekommer hos over 50% af alle nyfødte i de første par uger af livet. Gulfarvning af huden skyldes ofte helt naturlige processer i denne alder. Det Højde på Bilirubins er en markør for sværhedsgraden af ​​nyfødt gulsot. Bilirubin er gul Nedbrydningsprodukt af det røde blodpigmenthæmoglobin. En stigning i bilirubin over alders-typiske værdier skal afklares og behandles yderligere. Tungt øgede bilirubinværdier kan føre til alvorlig skade på det nyfødte. Bilirubinbestemmelsen kan udføres ikke-invasivt gennem huden. Graden af ​​hudens gulhed bestemmes ved hjælp af et lyssignal og sammenlignes med aldersmæssige passende standardværdier. For en mere præcis vurdering af forøgede værdier bestemmes det samlede bilirubin i blodet normalt.

I den første leveuge, i betydningen normal (fysiologisk) neonatal gulsot, må det samlede bilirubin ikke overstige 15 mg / dl. Alt ovenfor er patologisk, så det har sygdomsværdi. Den første levedag må den samlede bilirubinværdi ikke overstige 7 mg / dl. Hvis dette er tilfældet, taler man om for tidligt nyfødt gulsot (Gulsot praecox). I modsætning hertil kan neonatal gulsot kaldes Icterus prolongatus holder også i en uge. For at finde årsagen skal der ud over det samlede bilirubin også foretages en yderligere nedbrydning i blodet til direkte og indirekte bilirubin.
Passende terapi påbegyndes afhængigt af niveauet for værdierne. For babyer, der er født ved aftalen, initieres fototerapi med en værdi på mere end 20 mg / dl. Hos premature babyer er indikationen for fototerapi normalt lavet tidligere, da endnu lavere værdier fører til skader. En blodudvekslingstransfusion skal initieres hos børn født ved fuld modenhed med en værdi over ca. 25 mg / dl.

Læs også om dette: Kernicterus

Varighed

"Normal" neonatal gulsot, der opstår som en del af hæmoglobinudvekslingen, varer normalt ikke længere end den 10. dag i livet. Hvis gulsot vedvarer, skal mulige årsager afklares.

Fysiologisk, ufarlig nyfødt gulsot begynder normalt lige i de første dage af livet (ca. 3.-6. Dag), har ofte sit højdepunkt omkring den 5. dag i livet og udvikles derefter gradvist uden konsekvenser op til cirka den 10. dag i livet tilbage.
Hvis børnene allerede er født med nyfødt gulsot, eller hvis det forekommer inden for de første 24-36 timer, taler man om en tidlig Gulsot (Gulsot praecox), som sædvanligvis er baseret på en blodgruppens uforenelighed mellem mor og barn (Morbus haemolyticus neonatorum). Har moren en anden blodgruppeegenskab (Rhesus-faktor) som barn kan det ske, at moderen antistof mod barnets "fremmede" blodlegemer, og disse antistoffer kommer ind i barnets blodsystem. Dette kan føre til en ødelæggelse af de røde blodlegemer i barnet og et øget angreb af det røde blodpigment. Hvis den neonatale gulsot varer længere end to uger, i modsætning til reglen, kaldes den for langvarig gulsot (Icterus prolongus) udpeget. Under visse omstændigheder kan dette være en indikation af en forstyrrelse i bilirubinmetabolismen, som kan være medfødt eller erhvervet og kræver yderligere afklaring.

Konsekvenser / sene effekter

En fysiologisk, ufarlig neonatal gulsot af mild til moderat intensitet heles normalt alene uden konsekvenser. Så der er ingen (sene) konsekvenser.
Hvis bilirubin-koncentrationen i blodet imidlertid overstiger en bestemt tærskelværdi (Icterus gravis = mere end 20 mg / dl), er der en risiko for, at bilirubin "krydser" ind i hjernen og dermed kernicterus med ødelæggelse af nerveceller. Dette fører fortrinsvis til celleødelæggelse i de såkaldte basale ganglier. Dette er hjernestrukturer, der er af stor betydning for reguleringen af ​​processer til bevægelse, information og følelser.
Hvis en nyfødt lider af kernicterus, skal der iværksættes passende behandling så hurtigt som muligt (normalt fra bilirubin-koncentrationer på> 15 mg / dl) for at forhindre irreversibel hjerneskade.
Ellers kan der opstå alvorlige konsekvenser på lang sigt for barnet, forårsaget af psykiske og motoriske udviklingsforsinkelser, epileptiske anfald, bevægelsesforstyrrelser (spastisitet i forbindelse med en infantil cerebral parese) og døvhed er markeret.

Er nyfødt gulsot smitsom?

Årsagerne til fysiologisk neonatal gulsot skyldes ikke infektion. Der er derfor ingen risiko for infektion. Den patologiske neonatale gulsot kan i sjældne tilfælde være forårsaget af a infektiøs hepatitis skal udløses. Infektion afhængigt af typen af ​​hepatitis er derefter potentielt mulig.

terapi

Da fysiologisk neonatal gulsot normalt heles alene efter en til en og en halv uge uden konsekvenser, er faktisk ingen behandling nødvendig.
Hvis bilirubin-koncentrationen i det nyfødte blod imidlertid stiger for højt, udføres en passende behandling primært for at forhindre den frygtede komplikation af kerne terus.
De to mest almindelige terapimuligheder er fototerapi på den ene side og såkaldt udvekslingstransfusion på den anden.
Ved fototerapi bruges kunstigt lys i det blå interval (430-490nm bølgelængde) til bestråling af det nyfødte. Som et resultat omdannes bilirubin fra sin tidligere uopløselige form ("ukonjugeret") til en vandopløselig form ("konjugeret") og kan således udskilles via galden og urinen. Trinet overtages derfor, som de umodne enzymer i barnets lever ikke kan klare med fuld aktivitet.
Man skal være nøje opmærksom på tilstrækkelig beskyttelse af øjnene mod stråling og tilstrækkelig hydrering under fototerapi, da nyfødte mister væsker ved øget svedtendens.

Hvis fototerapien ikke giver et tilfredsstillende resultat, kan udvekslingstransfusionen forsøges som et yderligere terapeutisk middel, især i forbindelse med gulsot på grund af blodgruppens uforenelighed mellem mor og barn. Dette sker normalt, når moderen har en Rhesus-negativ, og barnet har en Rhesus-positiv blodgruppe, så moderen danner antistoffer mod barnets blodgruppeegenskab, hvilket derefter fører til ødelæggelse af barnets røde blodlegemer.
Ved en vekslingstransfusion udtages blod fra den nyfødte via navlens vene, og rhesus-negativt blod indgives, indtil alt det nyfødte blod er blevet udvekslet. Dette skal forhindre yderligere nedbrydning af blodlegemer og en stigning i bilirubin-niveauer.

Homøopati ved nyfødt gulsot

Midlerne, der bruges i homøopatisk terapi eller til forebyggelse af nyfødt gulsot, inkluderer forskellige stoffer: På den ene side kan dåsen fosfor givet som hovedmiddel.
Desuden kan Kina anvendes, et homøopatisk middel fremstillet af barken på det kinesiske træ, som ofte bruges i tilfælde af blodgruppeintolerance, og Lycopodium (Pollen af ​​barnkelemosen) og Aconite (Stormhat).