Diabetisk nefropati

Generel

Diabetisk nefropati er en, der er dårligt justeret gennem årene Blodsukkerniveau resulterende komplikation af "Diabetes“Uanset årsagen til Metabolisk lidelse kan opstå.

Permanent forhøjede blodsukkerniveauer kan føre til ændringer i Nyrens fartøjersamt strukturelle ændringer i filterorganerne (glomerula), sammen med Ardannelse (sclerotherapy) og fortykning af strukturer.

Som et resultat bliver filteret også permeabelt for større og mere komplekse molekyler, såsom proteiner i blodet (for eksempel albumin), så proteiner blandt andet kan gå tabt.

Læs mere om emnet på: Albumin i urinen

Sygdommen forløber ubarmhjertigt og kan uden behandling føre til et fuldstændigt tab af nyrefunktion inden for få år efter symptomdebut.

På grund af det stigende antal diabetespatienter er diabetisk nefropati nu den mest almindelige årsag til nyerstatningsterapi (dialyse) i Tyskland på 35%.

Diabetes mellitus typer

Der er primært en glukosemetabolismeforstyrrelse, diabetes, som dybest set kan opdeles i to typer baseret på deres oprindelse.

Af Type I diabetes mærkes normalt hos børn eller unge på grund af en metabolisk ubalance, der opstår på kort tid.

Dette sker som et resultat af ødelæggelse af de insulinproducerende celler i bugspytkirtel til et absolut Insulinmangelså sukkeret, der absorberes gennem mad, ikke længere kan absorberes fra blodet ind i cellerne, især muskler og lever.

Som et resultat akkumuleres sukkeret i blodet, så patienten når meget høje blodsukkerniveauer på kort tid, hvilket primært skyldes øget behov for at urinere (Udskillelse af glukose i urinen), øget Føler tørstig og Vægttab demonstrere.

At blive adskilt er det Type II diabetes, der ofte forekommer i forbindelse med dårlig ernæring og fedme og er forårsaget af en relativ insulinmangel med samtidig insulinresistens i cellerne.

Det er rigtigt fortsæt med insulin produceret af bugspytkirtlen, som dog altid over en længere periode mindre påvirkning på kroppens celler, så der kræves stadig højere niveauer af insulin i blodet for at kunne absorbere den samme mængde sukker i cellerne.

Dette fører også til øget blodsukkerniveau, som på forskellige organer (Fartøjer, nyrer, nerver osv.) kan føre til permanent skade.

Nephropathy er en nyresygdom, der ikke er forårsaget af betændelse eller gift resulterende skade blev forårsaget.

Hvordan udvikler sygdommen sig

Oprindelsen af ​​diabetisk nefropati er stadig kontroversiel, hvorved den såkaldte "metabolisk teori”Klassificeres som mest sandsynligt.

Dette forudsætter, at permanent høje blodsukkerniveau oprindeligt gennem akkumulering af sukkermolekyler på kropsproteiner, såsom dem, der findes i nyrerne (Kældermembran i nyreglomeruli, vægge i blodkar) fører til skader på disse strukturer og tilknyttede funktionelle ændringer.

Dette skaber den såkaldte "Diabetisk mikroangiopati“ (=Skader på de mindste fartøjer).

Derudover er der øget blodgennemstrømning til nyrerne, som sammen med denne skade fører til nyrefilteret, som normalt strengt kontrollerer de blodkomponenter, der filtreres i urinen, mister selektiviteten, så større komponenter også øges hvordan proteiner udskilles i urinen.

Dette fører til en mangel på disse blodkomponenter, hvilket kan føre til forskellige symptomer.

Symptomer og forløb

Tilstedeværelsen af ​​diabetisk nefropati forbliver normalt ubemærket i årevis, da den øgede blodgennemstrømning til nyrerne, der oprindeligt opstår, ikke forårsager nogen symptomer.

I årenes løb forekommer de strukturelle ændringer, der er beskrevet ovenfor, i beholderne i nyrerne og selve vævet, hvilket efter lang tid fører til en øget udskillelse af blodets vigtigste protein (albumin) fører som det første symptom; der er mikroalbuminuri med et tab på op til 300 mg albumin pr. dag.

På dette stadium er sygdommen endnu ikke forbundet med symptomer for patienten, blodtrykket kan begynde at stige permanent.

Hvis behandlingen påbegyndes straks på dette tidspunkt, kan sygdommens progression blive forsinket eller forhindret.

Hvis dette ikke sker, er der en konstant stigning i albuminudskillelse, der er forårsaget af en overgang til makroalbuminuri (Udskillelse på mere end 300 mg pr. Dag) er markeret.

Når fremskridtene fortsætter, bliver nyrerne stadig utilstrækkelige og flere og flere blodkomponenter (større proteiner også) går tabt i kroppen utilsigtet gennem urinen, hvilket også fører til ophobning af toksiner (især kreatinin og urinstof) i blodet, der skulle fjernes via nyrerne.

Derudover er der i avancerede stadier en permanent stigning i blodtrykket, som ud over nyrerne også påvirker andre organer, såsom hjertet.

Sygdommen er blevet opdelt i fem trin siden 1983 med den stigende, primære urinudskillelse karakteristisk for det første trin.

I trin II ser nyrefunktionen ud til at være normal; Der er endnu ikke noget proteintab, men en mikroskopisk undersøgelse af en nyreprøve (biopsi) typiske ændringer kan allerede ses.

Fra fase III og fremover forekommer mikroalbuminuri, som ved overgang til makroalbuminuri overgår tærsklen i fjerde trin.

I trin V beskadiges nyrerne i en sådan grad, at kronisk renal erstatningsterapi, for eksempel ved hjælp af dialyse, er uundgåelig.

„Synlig"Symptomer vises normalt kun, så snart mere end 3,5 gram protein udskilles via nyrerne i løbet af 24 timer, så der som følge heraf er en betydelig proteinmangel i blodet, hvilket fører til vand fra karene, der passerer ind i det omgivende væv (Ødemdannelse). Ud over "Vand i benene”Ofte om den tilknyttede vægtøgning og skummende urin.

Som en komplikation øges risikoen for at udvikle blodpropper (Trombose) på; Desuden øger den unormale udskillelse af sukker i urinen antallet af urinvejsinfektioner.

Tidlig diagnose

Siden det kliniske billede af diabetisk nefropati i en stor del afsukker”Forekommer hos syge mennesker, skal patienten undersøges årligt for tilstedeværelse af nefropati.

Screeningstesten inkluderer blandt andet bestemmelsen af ​​mængden af ​​albumin i morgenurinen; hvis dette er under 20 mg / l, skal skader på nyrerne i form af diabetisk nefropati ikke antages. Hvis der dog findes en øget udskillelse af albumin i to ud af tre urinprøver, skal behandling med såkaldte ACE-hæmmere / AT1-receptorblokkere (se nedenunder) sat i gang.

terapi

Terapiens hovedmål inkluderer på den ene side reduktion af risikoen for hjerte-kar-komplikationer, såsom et hjerteanfald eller slagtilfælde, og på den anden side hæmning af udviklingen af ​​sygdommen i form af stigende funktionsnedsættelse af nyrerne.

Terapien består af to medicinske søjler:

1. Kontroller om nødvendigt blodsukkerniveauet med tilpasning af terapien

2. Sænker blodtrykket

Den antihypertensive behandling skal startes umiddelbart efter diagnosen diabetisk nefropati, uanset stadiet; I dette tilfælde er målet med en type II-diabetiker at sænke blodtrykket permanent under 130-139 / 80-85 mmHg. Yderligere stræber man efter en maksimal proteinudskillelse på 0,5 til 1 gram pr. Dag under behandlingen.

Første valg terapi er dem, der allerede er nævnt Angiotensin-hæmmere (ACE-hæmmere, AT1-receptorblokkere), som griber ind hæmmende i blodtryksreguleringen af ​​nyrerne og også påviselig en beskyttende virkning for nyrerne mod yderligere skader (Hæmning af ombyggingsprocesser og ardannelse) udstille.

Fordi spejlet steg Blodlipidniveauer (LDL-kolesterol) En anden risikofaktor for Kardiovaskulære komplikationer disse behandles også i trin en til fire, hvor målværdien er <100 mg / dl.

Påbegyndelsen af ​​denne terapi er ikke længere effektiv i trin V, der er forbundet med nyreerstatningsterapi, og er derfor normalt udeladt.

Ud over lægemiddelterapi rådes også patienter med diabetisk nefropati Forøg hydratationen, hvor du skal sørge for, at du forbruger maksimalt 60 til 80 gram protein pr. dag.

Derudover a Vægtnormalisering (BMI 18,5 til 24,9 kg / m2) anbefalede.

Risici og profylakse

Som en forebyggende foranstaltning kan patienten forhindre diabetisk nefropati i at udvikle sig streng blodsukkerkontrol og -terapi forhindre eller i det mindste forsinke.

Langvarig hyperglykæmi (alvorligt forhøjede blodsukkerniveau) skal undgås så vidt muligt, da dette øger risikoen for at udvikle diabetisk nefropati, blandt andet på grund af akkumulering af sukkermolekyler på strukturelle proteiner i nyrerne.

For at kunne måle og kontrollere den vellykkede justering af blodsukkeret over en længere periode er der muligheden for HbA1c-værdi af patientens blod.

Under Hb (hæmoglobin) man forstår den ilttransporterende komponent i de røde blodlegemer, som sukkermolekylerne i blodet foretrækker at bundes på.
HbA1c viser nu procentdelen af ​​dette i det samlede hæmoglobin, som hos en sund patient maks. 6,0 g / dl løgne.

Hvis der er forhøjede blodsukkerstigninger, stiger denne værdi; Da de røde blodlegemer har en gennemsnitlig levetid på 120 dage, giver HbA1c information om det gennemsnitlige blodsukkerniveau i de sidste tre måneder.
Hvis der var hyppig hyperglykæmi, manifesterer dette sig i mærkbart øgede værdier.

Ud over dårligt kontrollerede blodsukkerniveau øges risikoen for at udvikle diabetisk nefropati med øgede niveauer Blodlipidniveauer og tilstedeværelse af en Nikotinafhængighed.

Desuden er der en genetiske Indflydelse (disposition), som blev vist i studier af berørte familier.